近些年,肺癌的发病率越来越高,成为发病率和死亡率增长最快的恶性肿瘤。男性肺癌发病率和死亡率占所有恶性肿瘤的第一位,女性占第二位。许多普通人都知道,有些人发现肺癌的时候是早期,有些人发现的时候已经是晚期了,而且临床上也会把肺癌划分为一期、二期、三期、四期。不同分期的肺癌的治疗效果和预后也大不相同。就像一颗种子长成大树一样,肺癌从早期发展到晚期也是一个复杂和长期的过程。那么,肺癌到底是怎么生长起来的呢?不同阶段的肺癌该如何治疗呢?下面我就来详细的介绍一下。 肺癌也称为原发性支气管肺癌,是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。是严重危害人类健康的疾病,无论是发病率还是死亡率,均居全球癌症首位。肺癌的病因和发病机制尚未明确,但通常认为与下列因素有关:1.吸烟,大量研究表明,吸烟是发病率进行性增加的首要原因,烟雾中的多种物质均有致癌作用。2.职业致癌因子:石棉、砷、铬、煤焦油等。3.空气污染。4.电离辐射。5.饮食与营养,较少食用含胡萝卜素的蔬菜和水果,肺癌发生的危险性升高。6.遗传和基因改变。7.其他诱发因素,比如有结核病者患肺癌的风险是正常人群的10倍。 随着现代诊断技术的不断提高,以及人们对健康的认识的不断提高,CT检查已经取代X线胸片成为体检的主要手段,越来越多的肺小结节及肺磨玻璃结节被发现,其中有相当一部分就是早期肺癌。 早期的肺癌都是以肺小结节或者肺磨玻璃结节的形式存在的,这个时候肿瘤的生长非常非常缓慢,甚至数年都没有变化。如果这个时候能够发现并手术,效果是非常好的。据统计Ia1期的肺癌的临床治愈率能达到92%。但是这个阶段的肺癌很难发现,大多是通过体检发现肺结节并通过手术得到证实的。因为这个阶段的肺癌的诊断手段有限,单纯通过CT是无法确诊是肺癌的。医生主要根据肺结节的影像学特点来判断肿瘤风险的高低。比如纯磨玻璃结节(pGGN)的恶性概率为18%,混合型磨玻璃结节(mGGN)的恶性概率是63%。 那么,对于这些早期肺癌该如何治疗呢?首先先看一下原位腺癌(AIS),原位腺癌的典型影像学表现为5-30mm的纯磨玻璃结节。对于可以AIS,外科手术之前,至少应经过一次随访,也就是观察结节的变化,且距离首次发现结节至少3个月以上。因为有些磨玻璃结节为一过性的良性结节。当出现以下情况时应接受手术治疗。 1.长期随访,结节持续持续存在;2.结节位于肺的周边,行肺局部切除可完整切除病灶的;3.随访过程中,患者有明显的焦虑症状,影像生活质量的;4.随访过程中,结节明星增大或密度变实。这部分患者术后不需要放疗、化疗或靶向治疗。完全切除病变后预后良好,5年存活率可达100%。 微浸润腺癌(MIA)比较典型的影像学表现为:分叶征、胸膜牵拉征和支气管充气征。这也是MIA与AIS鉴别的要点。如下图 微浸润腺癌与原位腺癌的治疗原则类似,术前也需要随访。 随着CT诊断技术的不断提高,多发结节的检出率也不断增加。大约20-30%的磨玻璃结节患者为肺内多发结节,多数学者认为多发结节为同期多源发肺癌,而不是转移性肺癌,换句话说这类肺癌也是早期肺癌。对于多发肺结节,可同期或分期切除病灶,术后根据病理结果决定是否化疗或者靶向治疗。 随着病情的发展,肿瘤会不断长大,并且会出现远处转移,肺癌最常见的转移途径时淋巴转移,另外还有肺内转移、血行转移、种植转移等。临床上也会根据肿瘤的大小、淋巴结转移的情况、肿瘤的位置以及是否有远处转移把肺癌分为I期、II期、III期和IV期,每期也会细分为a、b等亚期。对于IIIa期以前的非小细胞肺癌患者,如果身体情况允许,都是可以通过手术治疗的。Ib期以后的患者,术后需要进行化疗、放疗或者靶向治疗。 下面我再来介绍一下放化疗和靶向治疗。1.化学药物治疗,简称化疗,联合化疗可增加生存率、缓解症状以及提高生存质量;2.放射治疗,简称放疗,如果患者的原发瘤引起阻塞性肺炎、上呼吸道感染或上腔静脉阻塞等症状,应考虑放疗;3.靶向治疗,肿瘤分子靶向治疗是以肿瘤组织或细胞中所具有的特异性分子为靶点,利用分子靶向药物特异性阻断改靶点的生物学功能,选择性从分子水平来逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为,从而达到抑制肿瘤细胞生长甚至肿瘤消退的目的。 肺癌纵然可怕,但随着医疗水平的不断提高和人们对健康的越来越重视,很多早期肺癌被检出,并得到有效的治疗,达到了长期无病生存,并且,以越来越多的靶向药物应用到临床,使很多中晚期患者也得到了长期生存,所以,对于肺癌要用科学的态度去对待,听从专业医生的建议,以达到最大程度的生存获益。 本文系李静孟医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着各种国民健康意识的逐渐提高,以及对肺癌不断加强的科普宣传,越来越多的人愿意在体检的时候自费进行CT筛查,随之而来的就是越来越多的磨玻璃结节被发现。“磨玻璃结节是什么鬼?危害大不大?”估计是很多人在看到检查结果时的第一反应。今天特意为大家准备了磨玻璃结节的十问十答,希望能为你答疑解惑。问题1:磨玻璃结节是什么?磨玻璃结节指的是在CT影像中看起来像毛玻璃一样的,直径小于3cm的结节。根据成分可以将其分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节,纯的磨玻璃结节里面全是磨玻璃成分,结节生长很缓慢,在早期结节长大一倍往往需要一年多甚至几年的时间。当磨玻璃结节中出现实性成分时,我们称之为混合性磨玻璃结节,实性成分比例的多少,往往可以作为判断结节良恶性的一个依据,也可以以此推测结节的侵袭性。问题2:什么会导致磨玻璃结节的出现?导致磨玻璃影和磨玻璃结节的病因有很多,各种原因如病毒、细菌、结核、创伤引起的局灶性的感染、出血、水肿、机化、小结核病灶或致癌因子引用的非典型腺瘤样增生(AAH)等都能形成CT上的磨玻璃结节状影。磨玻璃结节从分类来讲即可分为:一过性GGN和持续性GGN。①一过性GGN大多为由于小的出血、局灶炎变或局灶性水肿引起,三个月内,治不治疗,37-70%都会消失。②而持续性GGN多为局灶性的非典型腺瘤样增生灶或癌变后形成的早期小腺癌。问题3:磨玻璃结节的危害大吗?磨玻璃结节就是肺癌吗?磨玻璃结节之所以让大家心生恐惧就是因为它的高恶变概率,与实性结节的7%相比,33%的恶变概率的确较高,其中纯磨玻璃结节的恶变概率在18%左右,混合性磨玻璃结节则高达63%。但这只是一个大概的发生率,结节是否会恶化还要看具体的表现,具体案例具体分析。虽然磨玻璃结节的恶变概率比实性结节高,但患者的预后却会比恶性实性结节患者的预后要好很多,某些程度来说,磨玻璃成分本身就是良好预后的一个特征。除此之外,磨玻璃结节的生长速度很慢,它打破了恶性肺部肿瘤生长或倍增的“两年定律”,不遵守PET检查SUV值增高的规律,表现为非常明显的惰性生长的特点,直径倍增时间可长达3-5年。平时没有任何症状,突然在体检时发现的磨玻璃结节多半处于原位癌时期,还有很多甚至是不典型增生,此时的结节倍增时间长,不典型腺瘤样增生直径增长一倍需要998天,原位癌时期需要567天,就算是微浸润腺癌时期,倍增时间也有384天,并且这些时期的结节经过治疗后患者的治愈率可达100%,手术后也不需要进行放化疗,对后续生活没有大的影响。所以,磨玻璃结节不可怕,就算发现它有恶变的可能,及时治疗就能得到相当好的预后,患者朋友们大可不必“谈磨色变”。问题4:恶性的磨玻璃结节有哪些特征?具有以下症状的患者需注意:长期吸烟,吸烟指数≥400年支(每天吸一包20支,吸了20年,吸烟指数就是20乘以20);年龄超过40岁(男女不限);胸痛、咳嗽、不明原因的痰中带血丝、消瘦、体重下降;直系或旁系三代有亲属罹患癌症,特别是家族中出现肺癌遗传现象。这些人本身就有肺癌的高危因素,就算结节小于0.8cm,依然不排除肺癌的可能,需要进行手术治疗。除此之外,结节在发现时或随访过程中出现以下症状时需警惕,建议临床治疗。(1)分叶征:结节不再是规则的圆形或类圆形,而是凹凸不平的;(2)毛刺征:结节向周围伸展出放射状、无分支的线性突起,形态类似于毛刺;(3)实性成分:实性成分本身就是一个恶性指标,其比例越高,患者的预后相对越差;(4)胸膜凹陷征:结节向外延伸与胸膜相连从而产生线形或是三角形的阴影,它是肺癌的一个典型表现;(5)血管集束征:结节在生长过程中有多条血管为其提供营养,也是肺癌的一个典型特征;问题5:为什么我不抽烟也会长磨玻璃结节?提到肺癌,相信很多人都会与吸烟直接挂等号,与之相对的是,很多患者觉得自己生活习惯良好不可能得肺癌,所以在体检时会漏掉CT或是照个胸片交差。然而实际上,现在的肺癌与以往我们说的肺癌已经不是同一个病理类型了。在几十年前,肺癌中鳞癌是最常见的种类,吸烟是其最直接的相关风险因素,好发于男性患者,所以以前很少会听说女性得肺癌。然而十几年发展下来,鳞癌已经不再是最主要的肺癌类型了,取而代之的是肺腺癌,目前腺癌的比例已经达到百分之八十多。腺癌好发于女性,追究其可能的原因主要由以下三个:(1)二手烟我国是全世界二手烟问题最严重的国家,超过7亿的妇女和小孩长期被动接受二手烟的伤害,同时,被动吸烟比主动吸烟吸进的有害物质更多且时间更长;(2)油烟影响英国曾有研究表明,在通风条件差的环境中做饭对身体的伤害相当于每天吸两包烟,如果长期处于高浓度油烟环境中,很可能会导致鼻炎、气管炎等疾病,同时还会对肺部造成伤害。(3)其他包括环境污染、房屋装修残留的有害气体、外界压力等,女性对于这些外界伤害相对更敏感;问题6:磨玻璃结节做手术要花多少钱?手术是治疗肺癌的主要治疗方法,以前的开胸手术对患者的伤害大,在术中需要撑开肋骨数小时甚至有时需要锯断部分肋骨,导致患者在术后需要长期卧床,有的甚至半年还不敢动,患者术后基本丧失劳动力,这都是患者们害怕手术的原因。但随着微创治疗技术的进步,现在我们已经发展到可以仅切开一个或多个小孔来进行手术,患者术后恢复快,一周即可出院,并且不会对后续生活产生明显影响。随着医保范围的增广,目前肺癌腔镜手术费用已明显下降,总的花费可能在6-8万,平常老百姓同样可以负担起。问题7:磨玻璃结节做手术要把整叶肺都切掉吗?肺叶切除是肺癌治疗的标准手术方式,但由于磨玻璃结节惰性生长的特性,所以很多患者在手术时可能结节还处于原位癌、微浸润腺癌等时期,此时的肿瘤细胞大多并未向外侵袭,所以肺叶切除在磨玻璃结节手术中并不是必须的。对于一些周围型结节,由于位置处于边缘,我们可以进行亚肺叶切除、楔形切除甚至是肺段切除就能得到理想的治疗效果,并且患者预后与行肺叶切除术的患者相比没有统计学差异。但对于中央型结节,由于其所处位置特殊,我们无法进行亚肺叶切除,就只能将整叶肺都切掉,一般这种结节我们都会建议患者多随访,等到了结节确实表现很不好恶变概率很大了我们才会采取手术治疗。问题8:发现磨玻璃结节了,医生让我随访,那需要随访多久?①<5mm,可不随访,也可12个月后复查CT,如稳定,每年CT复查,持续2年。②5-10mm,6个月后复查CT,如稳定,每年CT复查,至少持续3-5年。③>10mm,3-6个月后复查CT,如稳定,可以选择继续随访,有恶变影像学征象的,也可选择活检或手术切除。以上如果动态观察中,发现结节增大或者密度增加,均可以考虑手术切除。问题9:磨玻璃结节在随访过程中会不会突然变成肺癌晚期?国外学者Yankelevitz等的研究表明,任何大小的磨玻璃结节,按年度随访是安全的,无论随访多久后再选择手术切除是可行的,且磨玻璃结节无论大小、浸润程度及选用何种术式,经手术切除后,其长期特定疾病生存率高达100%。另一位研究者Yip等的研究也表明,以单发磨玻璃结节或者以非实性结节为主病灶的患者定期年度随访,其因肺癌致死率基本为零。正因为磨玻璃结节的生长非常缓慢,长大一倍所用的时间最快也要1-3年,故磨玻璃结节的随访观察的时间一般至少为3-5年。而且只有少数约占20%的纯GGN在随访过程中病灶会变大或变成混合性GGN;混合性GGN中只有40%在随访过程中会增大或实变区增大。Fleischner放射学会及国际肺癌研究学会也形成了共识:因为磨玻璃结节即使癌变,也通常为不典型腺瘤样增生,原位癌或者早期微浸润性腺癌,处于肺癌发生的极早期阶段,不具备转移能力。因此,磨玻璃结节,特别是单纯性磨玻璃结节,在随访期间,一般不会出现发生转移的现象,也不会突然变成晚期肺癌。问题10:磨玻璃结节做了手术就能好吗?还会复发吗?在前面我们也说到,磨玻璃结节型肺癌的预后相比于其他肺癌类型要好很多,某些程度上磨玻璃成分本身就预示着较好的预后。对于不典型增生、原位癌、微浸润腺癌患者,手术后可达100%的治愈率,并且术后不需要进行后续的放化疗。浸润性腺癌被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型;浸润性腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌的亚型。和其他所有的癌症相同,肺侵润性腺癌越早发现、越早治疗,治愈率也越高。分期越早肺腺癌预后越好。IA、IB、IIA、IIB、IIIA、IIIB、IV期肺腺癌的治愈率分别为90%、77%、71%、58%、42%、24%、0%
1.眼肌型重症肌无力莫当眼病看,重症肌无力患者早期大多数症状较轻,仅表现为眼部症状,如眼睑下垂、睁眼无力、斜视、复视等,有时候眼睑下垂还会交替出现;重者眼球活动受限、甚至固定不动。若疾病进一步发展会迅速转化为全身型,故一旦确诊,应引起高度重视,尽早积极治疗。据统计,每年有近千人因眼睑下垂、睁眼无力、斜视甚至眼球难以转动等症状先到医院眼科就诊,但经眼科医生检查发现他们患的根本不是眼病,而是眼肌型重症肌无力。2.什么是全身型重症肌无力?全身型重症肌无力表现为眼外肌、面部表情肌、延髓肌、颈部肌肉、咀嚼肌和四肢肌肉同时受累而出现的肌群无力的症状。症状有眼睑下垂、说话吐字不清、吹起无力、进食费力、喝水呛咳、举手无力、起蹲抬腿困难、呼吸困难等。这些症状可以由单纯眼肌无力逐步发展而来,也可由数组肌肉同时无力而致。3.为什么重症肌无力容易误诊?临床上有这种现象,平时一向很活泼的孩子,突然像变了个人似的,整日无精打采,抬头迈步都感到很累,耷拉个眼睛,饭也吃不下去,而且面无表情。家长起先以为孩子一时的精神或情绪不好,经一段时间观察,情况越来越明显,去医院一查,医生说是患了重症肌无力。家长很是不解。其实这种病在胸外科并不少见,只是大家不够了解。这种病大多见于儿童、青壮年,也可见于老年人。因重症肌无力的临床表现是多种多样,往往患者自己也不知道应该先去哪个科就诊,有的因眼睑下垂、复视去看眼科,有的因吞咽困难去看消化科,有的因声音嘶哑去看耳鼻喉科,有的因为呼吸困难去看呼吸科,因此总是拖延了很长时间才到神经内科和胸外科。对于本病的治疗大多采用的是手术和综合免疫抑制疗法。4.重症肌无力有哪些治疗方法?重症肌无力的治疗主要包括内科治疗和外科手术治疗。内科治疗主要包括应用抗胆碱酯酶药物,肾上腺皮质激素冲击辅以免疫抑制剂治疗,血浆置换及大剂量免疫球蛋白治疗等。外科手术治疗包括手术切除胸腺及前纵隔脂肪清扫,以及围手术期治疗。5.哪些患者可以手术治疗?随着对手术疗效特别是远期疗效的肯定,手术适应症逐渐扩大,主张除年龄过大或一般情况及差的患者,确诊的重症肌无力均应及早手术。围手术期处理的完善和手术技巧的提高,使手术治疗的危险性降至极低水平,胸腺切除是治疗重症肌无力一种较为有效的方法。在手术适应症的选择上,现认为全身型、无手术禁忌症的重症肌无力患者,应尽早考虑手术治疗。6.重症肌无力临床治疗标准?(1)临床痊愈:能正常生活工作,停用一切治疗药物1年以上无复发。(2)基本痊愈:能正常生活工作,药量减少四分之三以上,持续一个月以上。(3)显效:生活能自理,能坚持轻工作,药量减少二分之一以上,持续一个月以上。(4)好转:生活自理能力有改善,药量减少四分之一以上,持续一个月以上。(5)无效:生活自理能力无改善甚至恶化,药量未减少甚至增加。
手术切除重症肌无力患者的胸腺瘤或者胸腺组织可以缓解甚至根除肌无力症状已经得到医学界的证实。在1901年人们就发现,一名恶性胸腺瘤患者做胸腺瘤切除术后他所合并的肌无力症状也在手术后随之缓解并消失。在随后的研究中,越来越多的事实证明了胸腺切除在治疗重症肌无力中的重要作用。 现在胸腺切除已被国内外公认是一种治疗重症肌无力的较为有效的方法。近些年发现,这种病应该及早手术,因为病程越短,手术效果越好,而病程拖的越长,治疗效果越差。然而,很多患者都比较困惑的是,经常被医生告知,目前你还不适宜手术。原因是重症肌无力患者随机体免疫力的变化症状可有起伏,并常因劳累、用药不当、感染、营养不良及手术创伤等而加重,乃至发生肌无力危象。因此,对于重症肌无力手术时机的选择尤为重要。 下面我就来讲一讲重症肌无力什么情况下适宜手术,什么情况下不宜手术。1.对合并胸腺瘤的患者均应手术治疗。2.成人单纯眼肌型重症肌无力患者,若药物控制不佳或进行性加重,应手术治疗;儿童单纯眼肌型患者,因胸腺在免疫系统的发育中起重要作用,故不宜手术,应以药物治疗为主。3.年龄在30-40岁之间的女性患者,病程短,病情轻的全身型重症肌无力患者应手术。4.病情进展迅速,药物治疗反应不满意者可做胸腺切除。5.肌无力危象的患者一般不宜手术,应先药物治疗,待症状控制后再手术。6.对于年龄大于70岁,严重肺功能不全、妊娠的患者不应手术。
众所周知早期肺癌治疗方法中,手术常作为首选方案,患者五年生存率可达80%-90%。通常肺癌发展到晚期,手术治疗的难度非常大,综合患者的体质、病情状况也无法接受手术治疗,而且肺癌晚期易发生转移或者扩散的情况。此时,止痛、控制病情、更好的活着、活得更久一点等愿望如何实现呢?晚期肺癌患者需要了解的一点是,当病情发展到晚期时,减少病人痛苦,提高生活质量,延长带瘤生存时间才是最重要的,而且并非没有治疗方法。事实上只要选择合适的方法积极配合治疗,晚期患者均可达到改善生活质量、减轻症状、延长生命的目的。要知道如今有很多的晚期非小细胞肺癌患者,通过靶向药物治疗的效果非常好,有效延长了其生存时间。到底什么是靶向治疗?肺癌靶向癌症治疗是通过干扰参与癌症生长,进展和传播的特定分子(“分子靶标”)来阻断癌症生长和传播的药物或其他物质。 有针对性的癌症治疗有时被称为“分子靶向治疗”,“精准药物”或者“分子靶向药物”等。分子靶向药物与化疗药物有三大差别:首先,分子靶向药物特异性强,专门针对癌细胞里的特定靶标;其次,设计分子靶向药物的时候看重的就是其与靶标的相互作用,而化疗则只关注药物杀死分裂细胞的能力;最后,化疗药物具有广谱的细胞毒性(能杀死正常细胞和癌症细胞),而分子靶向药物通常只是抑制癌组织的增生。长江后浪推前浪,理论上说,靶向疗法的副作用是小于化疗的。分子靶向药物有哪几类?根据药物的作用靶点和性质,可将主要分子靶向治疗的药物分为以下几类:①小分子表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,如吉非替尼、埃罗替尼;②抗表皮生长因子受体的单克隆抗体,如西妥昔单抗;③抗原癌基因人类表皮生长因子受体2的单克隆抗体,如曲妥珠单抗;④抗血管内皮生长因子受体(VEGFR)抑制剂,如贝伐株单抗;⑤哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激酶抑制剂,依维莫司;⑥抗CD20的单克隆抗体,如利妥昔单抗等。肺癌靶向药物该怎么选择?肺癌精准治疗迅速发展,靶向药物治疗越来越多的进入国人的眼睛,而且备受青睐!尤其是针对肺癌的靶向药,在其他肿瘤中可谓是名列前茅。但是要切记,肺癌患者先做基因检测,然后才能“对症下药”!靶向治疗并不是所有的肺癌患者适用,靶向治疗治疗前一定要先做基因检测,排除患者是否有基因突变,如果有EGFR或者ALK,那么也算是“不幸中的万幸”——有靶向药可用。最早出现的肺癌靶向药物被称为第一代靶向治疗药物,包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等。这些药物与靶点的结合并不牢固,结合一段时间就分开了,因此被称为可逆的靶向药物。以阿法替尼为代表的二代靶向治疗药物会不可逆地与靶点结合,永久地锁住靶点,不让它“作恶”。同时二代相比一代作用靶点更加广泛,这是二代靶向药物与一代靶向药物在作用机理上最显著的区别。三代靶向药物是作用于一代或者二代靶向药物发生耐药的特定基因突变(T790M),具有高度的特定基因突变选择性。一、二、三代靶向药适用人群有所不同,因此在使用上并不是简单的1、2、3的顺序。一代和二代靶向药的适用人群比较相似,都是用于患者的初始治疗,二代比一代显示出更好的疗效,而三代靶向药适用于患者在接受一代或二代靶向药治疗之后、且出现了特定的耐药基因突变。因此可以一开始就对适合靶向治疗的患者使用二代药,因为无论是从临床研究结果还是从日常治疗的情况来看,二代药物的疗效非常稳健,并首次证明能提高总生存率,把二代药物作为一线治疗,也许能让患者获益更多,生存时间更长。而三代药物目前则应该用于一、二代药物发生耐药以后,它主要针对的是T790M这种基因突变类型 。可以说,分子靶向药是人类在对抗癌症的过程中的一个里程碑,在靶向药面世后,也确实延长了很多患者的生存期。但是是药三分毒,靶向药也不例外,患者在服用靶向药物的时候需注意有无相关毒副反应出现并及时主治医师沟通并定期检查以评估疗效,及时调整治疗方案。本文系戴纪刚医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
肺癌在所有癌症中发病率、死亡率均居首位,每年全球新增病例120万人,平均每30秒就有一人死于肺癌。多年来的研究表明,癌基因、抑癌基因、生长因子等基因的异常,在肺癌的发生、发展中起到相当重要的作用。目前
肺部结节非常热门!它也成了常见病多发病,据说全中国有超过50000000的肺小结节患友。各种关注讨论肺部结节的文章满天飞。在这里我想讨论一下肺部结节的形成原因及机制。知道了肺小结节这个小东东的来龙去脉,可以更好的预防、避免和逃脱它的困扰。有一位从事医生职业的肺部结节患者手术后,在中华医学杂志专门发表文章,就纠结于肺部结节的形成原因。有些患友也说,从不吸烟,也很注意避免被动吸烟,怎么会得肺部结节?有人推测其真正原因,这可能与在空气污染严重的地区长期居住、生活是有关系的。推测的佐证是,病理专家检测切除的肺部结节时,还在切除肺标本的周围组织中见到细支气管及小血管周围有较多炭末沉积。环境污染颗粒在肺内的沉积导致了这一病理现象。经济的发展,小康社会,人们必然会越来越重视自身的健康。健康体检也越来越时髦。低剂量螺旋ct的普及,让发现肺部小结节的患者也越来越多。很大一部分人会惊慌失措,担心以后会发展成为肺癌,处于深深的焦虑之中。也有些人不以为然,认为自身己毫无症状,对体检报告中的“定期复查”置若罔闻,若干时间后出现肺部症状再来就医,往往已错过最佳手术时机。所以这两个极端都是错误的。肺小结节真那么可怕吗?如何形成的?把这个问题讲清楚,看来对很多病人非常重要!目前,肺小结节的形成机制还没完全搞清楚。但已知的病因是多种多样的。比如患过隐性肺结核后,一些小结核灶的细菌被消灭后,可以形成肉芽肿,也可因钙盐沉积形成密度很高的结节;比如硬化性血管瘤,其本身就是肺内小血管或毛细血管的病变;最常见的就是炎症性病变,机化后可形成炎性结节。肺部结节最常见于以下几种情形:1肺部长期受吸烟、空气污染等影响所致的炭末沉着刺激肺的增生而形成结节。2结核或炎症所致的肉芽肿;3肺部良性肿瘤:如错构瘤、硬化性血管瘤、不典型腺瘤样增生(可发展为肺癌)等;4早期小肺癌,多为腺癌,尤其是原位腺癌为多;肺部转移瘤等。形成肺结节的诱因又有那些呢?我们可以列出很多结节形成的诱因。肺是与外界直接相通的器官,污染的空气和抽烟的烟雾对肺的伤害非常大。这些颗粒被吸入肺内后,一部分可以咳出来。但当吸入物质的PM值小于等于2.5微米时,肺的自身清洁功能就没有能力再将其排除。这些小颗粒就驻留在细支气管粘膜上,长期刺激就会使粘膜上皮细胞发生变异,增生,涉及到多个细胞后就形成结节。还有一个可能让你脑洞大开的诱因是:静脉输液的液体中,也可能有许多微小的杂质,一瓶500毫升药液中会有10几万个微粒,这些杂质微粒的直径多在2-16微米。而肺最小的的毛细血管直径很小,超过8微米的颗粒都就通不过了,而留在毛细血管中,被细胞吞噬后在肺的局部增生形成肉芽肿,也可能是一些肺结节形成的原因。最后再谈一下:肺磨玻璃结节的进化史磨玻璃结节(GGN)是肺部结节中的一种特殊类型,可分为一过性GGN和持续性GGN。影像学上表现为肺内的局灶性或结节状淡薄密度增高影,样子像磨砂玻璃一样,所以叫磨玻璃结节。和肺实性结节的特点不完全一致。持续性GGN多为局灶性纤维增生(20%)、非典型腺瘤样增生(70℅)或早期腺癌(10-20%)。从正常细胞发展到癌细胞,都要经历从正常─增生─不典型增生─原位癌─浸润癌的过程,而不典型增生是从良性到恶性病变的中间点,由量变到质变的关键点。非典型腺瘤样增生为肺腺癌的浸润前病变,惰性,生长缓慢,培增周期长,是一只披着羊皮的狼。非典型腺瘤样增生在惰性的基础上有演变性和多样性的特点,在肺腺癌的发生发展过程中,伴随一系列分子事件和相应的影像学改变,非典型腺瘤样增生在特定条件下可演变成原位腺癌或侵袭性的腺癌。肺磨玻璃结节可由良性病变逐步发展成恶性病变,由无侵袭性的惰性病变逐步变成侵袭性病变。这个过程可长达几年甚至十几年。在这个程中,病灶逐渐增大,颜色逐渐加深,并出现实性成份。影像学上,可发生从纯GGN→混合型GGN→实性结节的演变;病理学上,发生着从非典型腺瘤增生→原位腺癌→微侵润腺癌→侵润性腺癌的演变。结语:了解了肺部结节的病因,诱因和形成机制了以后,我们就会明白,肺部结节绝大多数只会是良性的,还用得着谈结节色变吗?同时也为我们保持良好的生活方式、远离致病因素和避免肺小结节的发生,提供了指导和思路。本文系戴纪刚医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
肺癌/磨玻璃结节术后是否要化疗,如何选择化疗方案?或者靶向治疗方案?上海市肺科医院胸外科谢冬一、肺癌或磨玻璃结节手术后是否要化疗,早期肺癌是否要化疗?在日常工作中,最常被患者问道的是,“谢医生,您好,